Команда использовала технологию SWITCH, которую разработал ведущий автор исследования, доктор Кванхунь Чун (Kwanghun Chung). Она позволяет отследить амилоидные бляшки и визуализировать их распространение в мозге мыши, начиная с первого месяца жизни грызуна.
Сначала бляшки появлялись в сосцевидных телах, которые находятся в основании гипоталамуса и участвуют в формировании памяти, контроле эмоционального и сексуального поведения, а также в перегородочных ядрах, которые соединяют лимбическую систему с подкорковыми структурами области промежуточного мозга, и в основании гиппокампа. Затем в течение 6-12 месяцев бляшки распространялись по так называемому контуру Папеса, в который входят гипоталамус, миндалевидное тело, префронтальная кора и некоторые другие структуры.
Посмертные исследования не позволяют понять всей картины, поясняют исследователи – лишь оценить состояние мозга на момент смерти. Однако проверить полученные результаты на образцах человеческого мозга им все же удалось, и они подтвердились – чем дальше к моменту смерти зашла болезнь, тем больше амилоидных бляшек накопилось в сосцевидных телах.
«Это говорит о том, что изменения мозга человека при болезни Альцгеймера аналогичны тем, что мы наблюдали у мышей. Таким образом, мы предполагаем, что отложения амилоидных бляшек сначала появляются в подкорковых структурах, и с возрастом распространяются», — говорят ученые.
При болезни Альцгеймера амилоидные бляшки способствуют высокой возбудимости нейронов, что приводит к еще большей выработке бета-амилоида. Исследователи сравнили возбудимость нейронов в сосцевидных телах у генетически измененных и обычных мышей. Оказалось, что у первых нейроны более возбудимы.
Тогда ученые «заглушили» избыточную активность нейронов, и это помогло снизить выработку бета-амилоида.
